ინფექციონისტი გიორგი კანდელაკი Facebook-ზე კოვიდპანდემიის მეორე ტალღის შესახებ საკუთარ მოსაზრებას ავრცელებს. გთავაზობთ ტექსტს სრულად:
"გველის თუ არა COVID-ის მეორე ტალღა?
პირველ რიგში, სანამ განსახილველ თემაზე გადავალთ, დავაზუსტებ, რომ ეს საკითხი ჩვენ, საქართველოს, არ გვეხება, რადგან საქართველოში აქამდე იყო მინიმალური გავრცელება და ჩვენ როგორც ასეთი ეპიდემიური ტალღა არ გვქონია ჯერჯერობით, აღინიშნებოდა ვირუსის მინიმალური აქტივობა მხოლოდ და სავარაუდოდ, პირველი ტალღა სწორედ ახლა ვითარდება.
ძალიან საინტერესო ტენდენციები იკვეთება იმ ქვეყნებში, რომლებმაც პირველი ტალღა გაზაფხულზე ზაფხულის დასაწყისის განმავლობაში გადაიტანეს. სანიმუშოდ ავიღოთ საფრანგეთი, ბრიტანეთი, და შვედეთი.
შვედეთი ეს არის ქვეყანა სადაც არანაირი მკაცრი შეზღუდვები არ იყო, დანარჩენ ორ შემთხვევაში იყო მკაცრი, თუმცა ერთმანეთისაგან განსხვავებული რეგულაციები, თუმცა ეპიდემიური გავრცელება პრაქტიკულად სამივეგან უკონტროლო იყო. თუ დააკვირდებით, ყველა მათგანს აქვს დაახლოებით მსგავსი ეპიდემიოლოგიური მრუდი, შეზღუდვების მასშტაბის ან ტიპის მიუხედავად. პიკის მიღწევის შემდეგ, შემთხვევები, ჰოსპიტალიზაცია და სიკვდილიანობა ყველგან ერთნაირად იკლებს და ჩამოდის უკიდურესად მინიმალურ მაჩვენებელზე.
ამის შემდეგ რეგულაციები მსუბუქდება და საფრანგეთსა და ბრიტანეთში ამას თითქოს მოსდევს „მეორე ტალღა“, დაახლოებით ივლისის თვიდან. აგვისტო-სექტემბერში შემთხვევები ამ ორ ქვეყანაში დრამატულად იმატებს და საფრანგეთში უკვე მნიშვნელოვნად აღემატება გაზაფხულის პიკის რაოდენობას. თუმცა ვხედავთ პარადოქსულ მოვლენას: მიუხედავად იმისა რომ შემთხვევები მკვეთრად მატულობს, სიკვდილიანობის მაჩვენებლების ცვლილება იმდენად მინიმალურია, რომ გრაფიკებზე თითქმის შეუმჩნეველია [https://covid19.who.int/region/euro/country/gb] [https://covid19.who.int/region/euro/country/fr ].
მაშინ, როდესაც გაზაფხულზე შემთხვევების ზრდას პირდაპირპროპორციულად მოსდევდა სიკვდილიანობის ზრდა, 2-3 კვირის ინტერვალით, ახლანდელ შემთხვევაში, მიუხედავად იმისა, რომ შემთხვევების ზრდა ივლისის შუა პერიოდიდან არის დაწყებული, სიკვდილიანობა მხოლოდ მინიმალურადაა მომატებული. რაც შეეხება შვედეთს, მათ არც შემთხვევების და არც სიკვდილიანობის მნიშვნელოვანი ზრდა არ აქვთ და არიან პრაქტიკულად შესაძლებელ მინიმუმზე [ https://covid19.who.int/region/euro/country/se].
რა შეიძლება იყოს ამის მიზეზი? ყველაზე მარტივი და პრიმიტიული მიზეზი იქნებოდა ის რომ ვირუსმა განიცადა მუტაცია და ვირულენტობა დაკარგა. სამწუხაროდ, არანაირი, ოდნავ მაინც სარწმუნო არგუმენტი ამ თეორიის სასარგებლოდ არ გვაქვს. არის ერთი-ორი კვლევა, რომელიც ვირუსის მოლეკულური ბიოლოგიის თავისებურებების შესწავლის საფუძველზე ასეთ ვარაუდს გამოთქვამს, თუმცა არის რამდენიმე საპირისპირო მოსაზრების კვლევა და არცერთი მათგანის საფუძვლიანობა კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური თვალსაზრისით დასაბუთებული არ არის. დღესდღეობით, ორივე მოსაზრება განიხილება მხოლოდ როგორც ჰიპოთეზა.
მეორე არგუმენტი, თითქოს უკეთ მართავენ ექიმები ამ დაავადებას, ძალიან სუსტია, და მხოლოდ უმნიშვნელოდ შესაძლოა იყოს ერთერთი განმსაზღვრელი ფაქტორი, რადგან ჯერ ერთი ჰოსპიტალიზაციის ტენდენციაც არ იზრდება და მეორეც, არანაირი რადიკალურად ეფექტური მკურნალობა გარდა დექსამეტაზონისა, ჯერჯერობით არ გვაქვს.
სინამდვილეში შემთხვევების ზრდა მანამ, სანამ არ დაფიქსირდება ჰოსპიტალიზაციის და სიკვდილიანობის თანაწონადი ზრდაც, არ შეიძლება განხილული იყოს როგორც მეორე ტალღა და შემთხვევების ამ ზრდას აქვს რამდენიმე, სხვადასხვა, ალტერნატიული მიზეზი:
1. ნაწილი, შედარებით მცირე ამ ე.წ. მეორე ტალღისა, იმ ქვეყნებში, რომლებმაც ძლიერი შეზღუდვები გაატარეს, (ბრიტანეთი, საფრანგეთი) მართლაც არის შეზღუდვების მოხსნით გამოწვეული. სწორედ ამიტომ, შვედეთში არ გვაქვს ზრდა, რადგან შეზღუდვები არ გაუტარებიათ.
2. ასევე, მკვეთრად გაზრდილი ტესტირების გამო, ხდება იმ უსიმპტომო და მსუბუქი სიმპტომებიანი პოპულაციის დაფიქსირება, რაც ადრე ვერ ხერხდებოდა, ტესტების სიმწირის გამო.
3. მნიშვნელოვანი მიზეზი არის აგრეთვე ის, რომ ტესტირება გაიზარდა მკვეთრად. მაგალითად, საფრანგეთში, სექტემბრის და აპრილის რიცხვებს თუ შევადარებთ, ტესტირება გაზრდილია თითქმის 10 -ჯერ, ხოლო ბრიტანეთში 13-ჯერ. ასევე, მკვეთრად გაიზარდა უსიმპტომო ინდივიდთა ტესტირება - თუ გაზაფხულის პიკის დროს მხოლოდ მძიმე პაციენტები იტესტებოდნენ, ხოლო მსუბუქი და საშუალო სიმპტომების მქონე პაციენტებს ტესტირების გარეშე თვითიზოლაციისკენ მოუწოდებდნენ, ამჟამად, ტესტირებულთა ძირითადი ნაწილი წარმოდგენილია უსიმპტომო ადამიანებით, რომლებიც მასობრივად, ხელმისაწვდომად და უფასოდ იკეთებენ ტესტებს.
ეპიდემიოლოგიის ანბანია, რომ როდესაც ტესტისწინა დაავადების ალბათობა არის ძალზე დაბალი (სექტემბრის დასაწყისისათვის საფრანგეთში და ბრიტანეთში ის შეადგენდა დაახლოებით 0.1%), ხოლო ტესტის სპეციფიკურობა ყველაზე იდიალური მონაცემი რომ ავიღოთ - 99.9%, მაშინ გამოვა, რომ ყოველ ერთ ნამდვილად აღმოჩენილ ინფიცირებულზე მოდის ერთი ცრუ-დადებითი პასუხი, ანუ „დადასტურებული“ შემთხვევების ნახევარი ცრუ დადებითია. ხოლო თუ უფრო რეალისტურ ციფრს ავიღებთ, (სპეციფიკურობისათვის - 99%) მაშინ ცრუ დადებითი 10-ჯერ მეტი შეიძლება გამოვიდეს ნამდვილ დადებითზე (სხვადასხვა მონაცემებით, სხვადასხვა PCR ტესტების სპეციფიკურობა მერყეობს 96% სა და 100%-ს შორის, თუმცა უნდა გავითვალისწინოთ რომ 100% მხოლოდ მცირე კვლევის ფარგლებშია შესაძლებელი და 100% სპეციფიკურობა რეალურ სამედიცინო პრაქტიკაში არ არსებობს).
სწორედ ამ მოსაზრების გამო, შვედეთმა ჯერ კიდევ მაისში, ხოლო ამერიკის CDC -მა აგვისტოში, გამოსცეს რეკომენდაცია, რომ უსიმპტომო პაციენტების მასობრივი ტესტირება აღარ მომხდარიყო, არამედ ტესტირება ძირითადად სიმპტომურ პაციენტებზე ყოფილიყო კონცენტრირებული.
4. ბოლო კვლევებით დადგინდა, რომ უსიმპტომო პაციენტებში, PCR ტესტის დადებითობა ცოცხალ ვირუსთან კორელაციაში მოდის მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ამპლიფიკაციის ციკლის ზღურბლი არ აღემატება 23-ს, რის შემდეგაც, PCR უკვე ძირითადად აღიქვამს გადატანილი ინფექციის შემდეგ დატოვებულ ვირუსის ნაკუწებს და არა ცოცხალ ორგანიზმს.
მხოლოდ ამ კვლევის შედეგების შემდეგ გახდა ბევრ ქვეყანაში განხილვის საგანი ამპლიფიკაციის ზღურბლის დაწევის საკითხი და დღემდე, დიდი ნაწილი დადებითი PCR ტესტებისა არის გადატანილი და არა აქტიური ინფექციის მაჩვენებელი, რაც კიდევ მნიშვნელოვნად ამაღლებს ცრუ დადებითი პასუხების წილს.
ზემოთქმული რომ შევაჯამოთ, ძალზე დიდი ნაწილი ახალი შემთხვევების ე.წ. მეორე ტალღისა, სინამდვილეში არის ან გაზრდილი გამოვლენის ან ცრუ-დადებითი შედეგების ჯამი და არა რეალური შემთხვევების ზრდა. აქედან გამომდინარე, სანამ არ დავინახავთ სიკვდილიანობის მნიშვნელოვან ზრდას, მეორე ტალღაზე საუბარი ნაადრევია. აქვე დავძენ, რომ ჩვენ არ უარვყოფ მეორე ტალღის შესაძლებლობას, უბრალოდ არსებულ ვითარებას ვერ განვიხილავთ ჯერჯერობით მეორე ტალღად.
და მაინც იქნება თუ არა მეორე ტალღა?
ბოლო 2-3 თვის განმავლობაში დაგროვდა ბევრი საინტერესო კვლევის შედეგები, რომლებიც ეხება SARS-CoV-2 ის მიმართ გამომუშავებულ იმუნოლოგიურ რეაქციას. იქიდან გამომდინარე, რომ საკითხი ძალიან სპეციფიკურ ცოდნას მოითხოვს, შევეცდები მეტნაკლებად მარტივად, წიაღსვლების გარეშე ავხსნა, ხოლო ვისაც სურვილი აქვს, შეუძლია მითითებულ წყაროებს ჩაუღრმავდეს.
ეპიდემიის გარიჟრაჟზე, ნილ ფერგიუსონის ხელმძღვანელობით Imperial College - ის ჯგუფმა შეიმუშავა კორონავირუსით გამოწვეული პანდემიის მოდელი, რომლის მიხედვითაც, შემდგომში მიღებული იქნა პრაქტიკულად ყველა გადაწყვეტილება ეპიდემიის კონტროლის კუთხით. ამ მოდელის გათვლა ემყარებოდა იმ დაშვებას: არ უნახავს რა მოსახლეობას ახალი ვირუსი, ის ტოტალურად მოწყვლადი უნდა ყოფილიყო ინფიცირების თვალსაზრისით. ასეთ ვითარებაში პოპულაციური იმუნიტეტი, ვირუსის კონტაგიოზურობის (Ro) გათვალისწინებით, გამოთვლილია 67%-ის მიდამოებში [Fontanet, A., Cauchemez, S. COVID-19 herd immunity: where are we?. Nat Rev Immunol (2020)]. შესაბამისად ბუნებრივი, ან ვაქცინაციის გზით 67%-იანი პოპულაციური იმუნიტეტის მიღწევის გარეშე, ამ მოდელის მიხედვით, ეპიდემია ვერ შეჩერდება და აქედან გამომდინარე, გარდაუვლად უნდა ველოდოთ მეორე, მესამე და ასე შემდეგ ტალღებს.
ბოლო თვეებში გამოქვეყნებულ რამდენიმე მნიშვნელოვან კვლევაში დაფიქსირდა, რომ პაციენტებს, რომლებსაც აქამდე Sars-Cov-2 -თან არანაირი ექსპოზიცია არ ჰქონიათ, გააჩნდათ ლაბორატორიულად დადასტურებული T უჯრედოვანი იმუნოლოგიური პასუხი ახალი ვირუსის მიმართ. T უჯრედები წარმოადგენენ ლიმფოციტების ქვეჯგუფს, რომლებიც ბევრ სხვა ფუნქციებთან ერთად, პასუხისმგებელი არიან, როგორც იმუნურ მეხსიერებაზე, ასევე პათოგენის განადგურებაზე. ის ფაქტი, რომ ჩვენ, გადატანილი ინფექციების ან ვაქცინაციის შემდგომ, იგივე ინფექციები არ გვემართება, სწორედ T უჯრედების დამსახურებაა. მეხსიერების უჯრედები, ვირუსის თავიდან ორგანიზმში მოხვედრის შემთხვევაში, ააქტიურებენ სხვა “მკვლელ“ T უჯრედებს, ან ანტისხეულის გამომყოფ B უჯრედებს, ან ორივეს ერთად, რაც შემოჭრილი ინფექციური აგენტის განადგურებას იწვევს. სწორედ ასეთი T უჯრედები, რომლებიც უკვე წინასწარ აქტიური იყვნენ SARS-CoV-2-ის მიმართ, იმ ადამიანების დიდ ნაწილში აღმოჩნდა, რომლებსაც ეს ვირუსი საერთოდ არ უნახავთ.
სხვადასხვა კვლევის მონაცემები ერთმანეთისგან განსხვავდება, მაგალითად:
- Grifoni A et al. Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals. Cell. 2020 - შესწავლილი პოპულაციის 40-60%
- Le Bert et al. SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature 2020 - არაინფიცირებული, ჯანმრთელი დონორების 51%-ს გააჩნდა SARS-CoV-2 ვირუსის მიმართ T უჯრედოვანი პასუხი, მათ შორის ე.წ. S პროტეინის მიმართ.
- Braun, et al. Presence of SARS-CoV-2 reactive T cells in COVID-19 patients and healthy donors. medRxIV. 2020 – არაინფიცირებული სისხლის დონორების 34% -ს გააჩნდა T უჯრედოვანი პასუხი, მათ შორის S პროტეინის მიმართ
- Annika Nelde et al. SARS-CoV-2 T-cell epitopes define heterologous and COVID-19-induced T-cell recognition. 2020 – 81% SARS-CoV-2 -ით არაინფიცირებულებში აღინიშნებოდა ამ ვირუსის მიმართ T უჯრედოვანი აქტიურობა
ამ კვლევამ უფრო გააღრმავა არაინფიცირებულ პაციენტებში SARS-CoV-2 ვირუსის მიმართ არსებული იმუნური რეაქციის შესწავლა. კვლევის მიხედვით აღმოჩნდა, რომ არაინფიცირებულ ინდივიდებში SARS-CoV-2 -ის მიმართ იმუნიტეტის აქტივობა განპირობებული იყო იდენტური ან მსგავსი, ეპიტოპების (იმუნიტეტის მიერ ამოცნობადი ლოკაციები ვირუსის ზედაპირზე) მიმართ, რომლებიც აღინიშნება, როგორც „გაციების“ გამომწვევ კორონავირუსებზე, (229E, NL63, OC43 და HKU1) ასევე 2003 წლის SARS-CoV-2 ვირუსზე.
ზემოთ მოყვანილი კვლევები რომ შევაჯამოთ, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ მოსახლეობის მნიშვნელოვანი ნაწილი, სხვადასხვა კვლევებით 30-80% მდე, შესაძლებელია იყოს სრულად ან ნაწილობრივ გამძლე SARS-CoV-2 ვირუსის მიმართ, იმის ხარჯზე, რომ სხვა კორონავირუსებთან შეხებით გამომუშავებული იმუნიტეტი აქვთ. და მეორე, იმუნიტეტი საკმაოდ მყარია, მინიმუმ ახლო პერსპექტივაში (2-3 წელიწადი), მათ შორის, სხვა კორონავირუსების მიმართ.
აქ შეიძლება გამოითქვას არგუმენტი, თუ რამდენად შეგვიძლია გავაიგივოთ ლაბორატორიული T უჯრედოვანი პასუხი კლინიკურად აქტიურ იმუნიტეტთან. ამ კითხვაზე, რა თქმა უნდა, მტკიცებითი ფორმით პასუხის გაცემა ამ ეტაპზე შეუძლებელია, თუმცა არ გვაქვს არანაირი საფუძველი იმისათვის, რომ სკეპტიკურები ვიყოთ ამ კუთხით.
ამას გარდა, ცნობილია, რომ ბავშვებში ბავშვებში ACE-2 რეცეპტორის ნაკლებობა, ინფიცირების მიმართ მათ ნაწილობრივ გამძლეობას იწვევს, რაც ასევე ამცირებს ინფიცირებისადმი მიდრეკილი პოპულაციის საერთო რაოდენობას.
აღნიშნული მონაცემების გათვალისწინებით, შედარებით პესიმისტური გათვლით მოსახლეობის თითქმის 50% შესაძლოა SARS-CoV-2 ის მიმართ ბუნებითად გამძლე იყოს. თანდაყოლილი და ადაპტირებადი იმუნიტეტის გარდა, მოსახლეობის ინფიცირების რისკები მნიშვნელოვნად იცვლება, მათი აქტივობის მიხედვით. 67%-იანი პოპულაციური იმუნიტეტის ზღურბლი არ ითვალისწინებს იმ ფაქტს, რომ სოციალური და ასაკობრივი აქტივობების განსხვავებების გამო, მოსახლეობა არ არის ერთნაირად მიდრეკილი ინფიცირების მიმართ. მხოლოდ ამ ფაქტორების გათვალისწინებით (აქ არ არის გათვალისწინებული ინფიცირებამდე არსებული იმუნიტეტი), პოპულაციური იმუნიტეტის მათემატიკური მოდელირებით მიიღება გაცილებით დაბალი ნიშნული - 40%. [Britton and al. A mathematical model reveals the influence of population heterogeneity on herd immunity to SARS-CoV-2. Science. 2020]
რომ შევაჯამოთ, არსებული სამეცნიერო მტკიცებულებები პირდაპირ მიუთითებენ, რომ პოპულაციური იმუნიტეტის მიღწევას, მაღალი ალბათობით, ესაჭიროება არა მოსახლეობის 67%-ის ინფიცირება, არამედ დაახლოებით 15-20 %-ის.
ბევრი სხვა კვლევაც და ავტორიტეტულ ექსპერტთა მოსაზრებებიც ამ მონაცემებთან არის თანხვედრაში. პოპულაციური იმუნიტეტი სწორედ ამ დიაპაზონში უნდა იყოს მიღწევადი:
- [Aguas et al. Herd immunity thresholds for SARS-CoV-2 estimated from unfolding epidemics. medRxiv. 2020]
- [Gomes, M. G. M., et al.: Individual variation in susceptibility or exposure to SARS-CoV-2 lowers the herd immunity threshold. medRxiv 2 May 2020]
- [Goldenfeld et al. Persistent heterogeneity not short-term overdispersion determines herd immunity to COVID-19. medRxiv 2020]
- [Gupta. We may already have herd immunity – an interview with Professor Sunetra Gupta.Reaction. 2020]
- [Mike Yeadon. How Likely is a Second wave? 2020]
ამ ლაბორატორიულ კვლევების შედეგებთან და მათემატიკურ მოდელებთან ძალიან ახლოს დგას რეალური მაგალითებიც, რომელთა მიხედვითაც, ეპიდემიოლოგიური ტალღის მრუდი მთავრდება იქ, სადაც მოსახლეობის დაახლოებით 20% ინფიცირდება, მაგ: საკრუიზო გემი „Diamond Princess“, სტოკჰოლმი 4-30% მდე, ქალაქი ნიუ იორკი - 23%, ლონდონი - 17% და ა.შ.
ზემოთნახსენები კვლევებით (და არაერთი სხვა მსგავსი თემატიკის კვლევებით) ასევე ნათელია, რომ SARS-CoV-2 ინფექციის გადატანის შემდეგ, T უჯრედოვანი იმუნური პასუხი საკმაოდ ძლიერია და მყარი, რაც აქარწყლებს იმ უსაფუძვლო შიშებს, თითქოს ეს ინფექცია იმუნიტეტს არ ტოვებს და მასობრივი რეინფიცირების რისკები არსებობს. რეინფიცირების შესაძლებლობის თეორიის მომხრეები, თავიანთი მოსაზრების გასამყარებლად, იყენებენ იმ ფაქტს, რომ ცალკეული კვლევების მიხედვით, გამოჯანმრთელებული პაციენტების ერთ ნაწილში, ვირუსის მიმართ ანტისხეულების ტიტრი დროთა განმავლობაში იკლებს.
უპირველეს ყოვლისა უნდა ითქვას, რომ ანტისხეულები სრულებით არ წარმოადგენენ, არც ანტივირუსული იმუნური რეაქციის აუცილებელ კომპონენტს და არც მათი მაღალი ტიტრით შენარჩუნება არ არის აუცილებელი (ეს საკითხი დიდი ხანია ცნობილია სხვა ვირუსების მიმართ, მაგ: ჩუტყვავილას და წითელას ვირუსების მიმართ).
T უჯრედოვანი მეხსიერება, უზრუნველყოფს სწრაფ რეაგირებას პათოგენის განმეორებით შემოჭრის შემთხვევაში, რაც იწვევს ელვისებურ და ეფექტურ იმუნურ რეაქციას. ამ მხრივ, ყველა კვლევა, რომელიც დღესდღეობით გამოქვეყნებულია, აფიქსირებს მყარი უჯრედოვანი იმუნური პასუხის არსებობას SARS-CoV-2 -ის მიმართ. ამასთანავე, საინტერესოა, რომ, 2003 წელს SARS გადატანილ პაციენტებში (რომელსაც იწვევდა პირველი ვირუსი - SARS-CoV-1), 2020 წელს, 17 წლის შემდეგ აღებულ სისხლის მასალაში, გადატანილი ვირუსული ინფექციის მიმართ საკმაოდ მყარი T უჯრედოვანი იმუნური რეაქცია დაფიქსირდა, რაც ცალსახად მიუთითებს, რომ კორონავირუსების მიმართ იმუნიტეტი მარტივად არ ქრება და მახსოვრობის იმუნური უჯრედები გვრჩება, რომელთაც ძალუძთ მომავალში, საჭიროების შემთხვევაში, განავითარონ მყარი იმუნური რეაქცია. ძლიერი უჯრედული იმუნიტეტის გამომუშავება ფიქსირდება სექტემბერში გამოქვეყნებულ ავტორიტეტულ კვლევაშიც.
ამასთანავე, სულ ახლახან გამოქვეყნებულ, ფართოდ გახმაურებული სტატიაში შესწავლილი იყო კოვიდ-ინფიცირებულებში ჰუმორული იმუნიტეტის პასუხი და მდგრადობა ისლანდიაში. კვლევამ აჩვენა, რომ 91% კორონავირუსის მიმართ მკვეთრად დადებით IgG-ს ანტისხეულებს ავითარებს და რომ მინიმუმ 4 თვის შემდეგ (როდესაც ხელმეორედ გატესტეს იგივე პოპულაცია) ანტისხეულების ტიტრში მნიშვნელოვანი დაქვეითება არ დაფიქსირებულა.
ასე რომ, ჰუმორული იმუნიტეტის არამდგრადობის არგუმენტები ნაკლებ სარწმუნოა. აქვე დავძენ, თუმცა ჩვენი საუბრის უშუალო თემას არ წარმოადგენს ის, რომ კოვიდით სიკვდილიანობა არ არის ძალიან მაღალი, და შეადგენს 0.3 %-ს, რაც მცირედ აღემატება სეზონური გრიპის სიკვდილიანობას.
იმუნიტეტი რომ მინიმუმ მოკლევადიან პერპექტივაში (2-3 წელი მაინც) საკმაოდ მყარია, ადასტურებს ეპიდემიოლოგიური მონაცემებიც: 2020 წლის 30 აგვისტოს ჩათლით, სულ დაფიქსირებულია შესაძლო რეინფიცირების დაახლოებით 4 შემთხვევა, აქედან სამი უსიმპტომო და ერთი სიმპტომური. ყველა ადრინდელი შემთხვევა, საბოლოოდ, გადატანილი ინფექციის შემდეგ დარჩენილი ცრუ-დადებითი PCR პასუხები აღმოჩნდა და არა რეინფიცირება. ასე რომ, ათეულობით მილიონ ინფიცირებულში ერთ სიმპტომურ რეინფიცირებაზე საუბარი უბრალოდ არასერიოზულია.
გაცილებით მყარი იმუნური პასუხის მქონე ინფექციებშიც კი (მაგალითად, წითელა და ჩუტყვავილა) ფიქსირდება იშვიათი რეინფიცირების შემთხვევები და ამაში ახალი და გასაკვირი არაფერია.
იმ შემთხვევაში, თუ (ხაზს ვუსვამ თუ!) ზემოთ მოყვანილი არგუმენტები, კვლევების შედეგები და ექსპერტთა ერთი ნაწილის მოსაზრებანი ასახავს რეალობას, ასეთ ვითარებაში, იმ ქვეყნებში, რომლებშიც არ იყო შეზღუდვები (მაგ: შვედეთი), ასევე იმ ქვეყნებში და ქალაქებში სადაც მიუხედავად უმკაცრესი შეზღუდვებისა, გადაიტანეს ძლიერი ეპიდემიური ტალღა (მაგ: ნიუ-იორკი, საფრანგეთი, იტალია, ბელგია, ბრიტანეთი) და ასევე იმ ქვეყნებში, რომლებშიც ეპიდემიურ პიკზე სრულიად ქაოტური რეაგირება იყო, (მაგ: სომხეთი) ამ დროისთვის პოპულაციური იმუნიტეტთან მიახლოებული მდგომარეობა უნდა იყოს მიღწეული. შესაბამისად, საზოგადოებრივი ჯანდაცვისთვის მეტ-ნაკლებად მნიშვნელოვანი მეორე პიკი არ უნდა შედგეს, თუმცა, რა თქმა უნდა, პერიოდული, შედარებით მცირე აქტივობები და შემთხვევების პერიოდული ზრდა მაინც იქნება, რადგან ქვეყნები, განსაკუთრებით დიდი ქვეყნები, რეგიონების მიხედვით საკმაოდ განსხვავებული არიან და ეპიდემიური კუთხით, სხვადასხვანაირი ზემოქმედება აქვთ გადატანილი.
საბოლოოდ, ეპიდემია მიიღებს ენდემური, რესპირატორული ვირუსების გავრცელების ფორმას. იმ ქვეყნებში, რომლებშიც პირველი პიკი არ ყოფილა, მაგალითად საქართველო, თავისთავად ცხადია ეპიდემია მანამდე იარსებებს, სანამ პოპულაციურ იმუნიტეტს არ მივაღწევთ . ამის მაგალითია ისრაელი, სადაც საკმაოდ მცირე პირველი პიკი იყო, ახლა კი, ეპიდემიის აქტიურ ფაზაში შედიან.
კიდევ ერთხელ ვიმეორებ, ჩვენ მხოლოდ არსებული კვლევების და მონაცემების ანალიზი გვქონდა განზრახული და ცალსახა პროგნოზირებაზე არანაირი პრეტენზია არ გაგვაჩნია. უახლოესი 2-3 თვე აჩვენებს თუ როგორ განვითარდება ამ კუთხით მოვლენები".
დახურვა